No fear Colesterol!!!

Casi a diario me enfrento a un reto que se repite una y otra vez en las consultas de las @salaspaleo: usuarios y colesterol.

Un binomio que se presentan a la vez que un nexo de pánico presente en ambos: el humano que lo teme , al malo ( incluso al bueno), por su creyente riesgo de muerte inminente si este se crece y reclama su trono entre las causas mas letales en la especie humana, y esta grasa tan presente que teme que el humano se atiborre de estatinas y de danacol y lo extermine.

Y se torna difícil la explicación de tranquilidad ante unos datos clínicos de elevación de estas moléculas que a día de hoy todavía muchas veces se presentan como un único valor clínico , entiendo yo que de forma voluntario y dirigida por la industria fármaco-clínica junto con la alimenticia . Otra opción no le puedo dar forma. De esta forma, millones de personas en todo el mundo han sido inducidas en el pensamiento y la convicción , a través de numerosas estrategias y campañas de promoción de que pieza maestra en la lucha contra la enfermedad coronaria es reducir los niveles de colesterol mediante el uso de fármacos hipolipemiantes y dietas bajas en grasas saturadas.(De Lorgeril, M. 1994; Marchioli, R. 2002;Watts, G. 1992).

Y como es éste un tema muy extenso, del que ya muchos han escrito ríos de letras (“Mitos del Colesterol”, Ulf Ravnskov) me he propuesto todo lo contrario, llevar al mayor plano posible , un escueto plan de acción y choque contra esa creencia que tiñe al colesterol de enemigo nº 1 popular , y situándome en tiempo y forma de real de ese tú a tú , que tanto yo como los clínicos de las @salaspaleo a los que me debo, nos enfrentemos como dije. Es así, de forma directa como quiero que sepas, que sin la verdad absoluta bajo mis letras , pero si con al menos un nivel suficiente de evidencia que permite poder extrapolar ciertas conclusiones más fundamentadas que las que iluminan al colesterol como un auténtico «human killer», quiero decirte a ti, ser vivo con niveles de colesterol elevados que :

1. El colesterol es vital.

Grábalo en tu conciencia consciente e inconsciente y que no te lo borren más.El colesterol forma parte de todas las membranas de las células del cuerpo humano: somos colesterol.Da origen a diversas hormonas y entre ellas a las hormonas sexuales masculinas y femeninas: testosterona y estradiol. Sin ellas, no existiríamos.En base estructural de la bilis. Sin ella, moriríamos. Es también base para la síntesis de colecalciferol o vitamina D3 : de nuevo, sin ella, adiós humanos.

El Colesterol (el que se come y llega al hígado, como el que se produce en el propio hígado, al no ser hidrosoluble, se transporta desde ahí a cualquier tejido que lo reclame necesario asociado a las proteínas transportadoras de Colesterol : HDL y LDL Los nombres los conocen.

2. No existe ninguna evidencia de peso que relacione la disminución de los niveles serios de colesterol , con la disminución de PCVs.

No existen estudios aleatorios controlados que hayan concluido que la reducción del LDL genere una reducción en la prevalencia de enfermedad cardiovascular ni incrementa la longevidad. Es muchos estudios donde hay mejora de la mortalidad por la inclusión de estatinas, ésta en menor que en otros estudios donde la intervención con mejora esta asociada a inclusión de ácidos grasos Omega 3,  o dietas de alta densidad en frutas y vegetales , o el ejercicio.

No atendemos a poder describir la secuencia de actos maquiavélicos que, arrastramos desde hace 50 años con la hipótesis del colesterol de Ancel Keys, «que ni él mismo se llegó a creer»(M.Fontes , 2010. www.changewithpaleo.com), por los que esta molécula vital se ha convertido en el demonio de las patologías cardiovasculares, pero así es a día de hoy. Esto es lo que has escuchado hasta la saciedad, hasta que ya forma parte de tus pilares en la vida.

Por ejemplo, Entre las más de 28.000 participantes del Women’s Health Study, el 46% de los primeros eventos cardiovasculares ocurrieron en mujeres con niveles de colesterol LDL inferiores a 130 mg / dL.

Otro interesante estudio analizó datos de estudios de observación y los resultados demuestran que no hay diferencias significativas entre el grupo de personas que consumen menos de 2 huevos por semana y los que consumen hasta 14 huevos por semana en el colesterol total(Okayama H, 2007).

En la revisión de Fernández ML, detallar que en 2/3 de la población el consumo de 2-3 huevos por día tiene muy poco o ningún efecto en el colesterol total3. Sólo el 1/3 restante responde a la ingesta de colesterol pero suben tanto el LDL como el HDL, lo que se traduce en niveles totales mayores pero no en un aumento del ratio LDL/HDL, que es más relevante que el total, debido a que se oxida con más facilidad(Fernández ML, 2010)

3.Consumir alimentos ricos en colesterol aumenta los niveles de concentración en sangre.

Esto no alcanza el 2% como vemos en este estudio(Okayama H, 2007). El colesterol proviene de dos fuentes: de los alimentos que ingerimos(lácteos, vísceras, mariscos y carnes, huevos y sesos) y de la síntesis propia que tiene lugar en algunos órganos y tejidos de nuestro cuerpo(hígado, suprarrenales, piel, mucosa intestinal, testículos y aorta) a partir de Acetil Coenzima A (Acetil CoA) producto de la oxidación de todos los macronutrientes: grasas, carbohidratos y de algunas proteínas luego podemos asegurar dos afirmaciones:

• Todos los macronutrientes son precursores potenciales de la síntesis del colesterol.
• El aumento de carbohidratos en la alimentación incrementa la síntesis de colesterol
• Su cuerpo puede producir cantidades mayores de las que ingiere, especialmente en dietas ricas en hidratos de carbono.
• Aproximadamente, por lo general, lo exógeno aporta un 80% y lo endógeno produce un 20% .

“En la mayoría de las personas comer colesterol tiene muy poco o ningún efecto en los niveles de colesterol en sangre. En un 30% de la población, comer colesterol si tiene un impacto sobre el colesterol pero sobre todo en el HDL, que lo aumenta. Esto significa que la capacidad de producir trombos es menor, no mayor. Exactamente, aumentar la ingesta de colesterol diario en 100 mg aumenta el colesterol total en 2.2 mg/dl, o sea casi nada ”(M.Fontes , 2010. www.changewithpaleo.com)

4.Niveles elevados de colesterol inducen la arteriosclerosis y nos dirigen finalmente al infarto de miocardio o cerebral.

Esto es correlación y no causalidad.Me aburre hablar de esto.

5. Tomar Danacol soluciona los problemas de LDL.

Esto es una falacia. Si los bajara, debemos de tener en cuenta que cuando se mide el colesterol LDL se mide el peso total y no el número de moléculas de LDL, por lo tanto, si aumenta el LDL, aumentará el tamaño de las moléculas y serán menos aterogénicas.

6.No hay colesterol malo y bueno.

Ninguno es malo ni bueno: malo es que lleva el colesterol nuevo del hígado a los tejido , y por eso es malo. El bueno lleva el colesterol  usado o viejo, de los tejido al hígado cuando estos ya no lo necesitan: por eso es bueno. Este paradigma es totalmente simplista y no soportado por la evidencia.

7. El colesterol tiene vida

Cuando el malo sale del hígado y llega al tejido necesitado , se incorpora en la membrana de la célula del tejido que necesitaba colesterol y lo que le sobra lo deja libre en sangre , aumentado su concentración. Las HDL , lo captan , llevan al hígado y lo degradan en ácidos y sales biliares y se excreta con la bilis y disminuye su concentración en sangre.

8. El colesterol no es el verdadero problema, sino la formación de placa.

El LDL puede producir placas de ateroma pero esta capacidad no tiene que ver con la cantidad de LDL en sangre. La formación que tiene que ver mas con el contexto del colesterol que con el nivel del mismo.

Las placas son entidades complejas con numerosos componentes, incluyendo células de músculo liso, calcio, tejido conectivo, glóbulos blancos, colesterol y ácidos grasos. La proliferación de placas puede ocurrir, no debido a elevaciones simples en el colesterol de la sangre, sino debido a condiciones fisiológicas desfavorables que dañan o debilitan la estructura de la pared arterial(Reproducido sin permiso literalmente de:  Colpo.A, 2005 ).

Durante sus viajes por los capilares desde los tejidos al hígado y al revés, tanto  LDL o HDL, se pueden adherir en zonas de turbulencia sanguínea a la intima, capa mas interna de los capilares . Si hay cierta adherencia , el colesterol , dependiendo de su tipo y de la existencia o no de un entorno pro oxidante, pues puede oxidarse y dañarse.

Esto quiere decir que la proliferación de placas puede ocurrir , pero no por elevaciones simples en el colesterol de la sangre, sino por una serie de condiciones fisiológicas desfavorables que dañan o debilitan la estructura de las paredes arteriales. Este daño , insisto es integrado y detectado como una herida que hay que sanar y limpiar , y reclama como cualquier otra la respuesta de macrófagos que acuden de forma rápida , quienes actúan infiltrándolas, con la intención de destruirlas, pero lo hacen generando una sustancia espumosa que en base para la formación de ateroma o placa.

Factores pro-formación de placa:

• Tipo de lipoproteína de transporte. El HDL difiere del LDL , en que el 1º contiene mas vitamina E , y es mas resistente a la oxidación , por lo que tiene menor tendencia a oxidarse, ser infiltrado , formar foam cells, y ateroma.
• El diámetro :El diámetro es muy importante, de forma que cuanto mayor es el diámetro menor poder aterogénico tiene el LDL, es decir, menor capacidad de infiltrar en la íntima (una capa de las arterias) y ser fagocitado por los macrófagos dando lugar a la formación de células espumosas y posteriormente en placas aterogénicas(Colpo A. 2015; Fernández ML, 2006; Njike V, 2009)
• Déficit de nutrientes: sobretodo en referencia al balance lipídico de la membrana celular y a la carencia de vit c que lucha contra los niveles de oxidantes que la consumen(Klevay LM, 2004)
• Alteración en el control de glucosa: esto ocurre en la DB tipo y tipo II, el aumento de los niveles de glucosa de forma brusca y continuada, y la incapacidad de la Insulina endo o exógena para regularla, provoca  un aumento rápido de la movilización de ácidos grasos desde los tejidos periféricos hacia el hígado, y determina un aumento de la formación y liberación de lipoproteína de muy baja densidad (VLDV) en este órgano , que aun es mas oxidable que la LDL.(Ceriello A, 2014)
• Fumar y su consecuente nivel de oxidación celular (Ambrose JA,2004)
• Niveles patológicos de estrés crónico (Rozanski A, 1999)
• Glicolisación del colesterol (Colpo, A. 2005).
• Ingesta de grasas trans y mayor ingesta de grasas vegetales omega-6 y carencia de omega-3 de cadena larga.
• Ingesta excesiva de hidratos de carbono derivados de cereales (Colpo, A. 2005)
• Niveles de otros oxidantes en sangre como la presencia de especies reactivas de oxigeno por malos hábitos como el sedentarismo.
• Diabetes: Al mantenerse el déficit de insulina, se inhibe la síntesis de triglicéridos hepáticos y la formación y liberación de VLDL. Sin embargo, por otro lado, existe una deficiencia de la depuración de triglicéridos plasmáticos, bien por disminución de la actividad de lipoproteína lipasa (LpL), enzima estimulada por la insulina, o por una posible modificación estructural de las VLDL (que las hace menos susceptibles a la acción de la enzima), e incrementa la concentración plasmática de esta lipoproteína. (Coll, E.)

9. Las estatinas no son la solución.

Diferentes revisiones indican que esto no es así, demostrando que estos fármacos hipolipemiantes , que tienen beneficios clínicos en la reducción de la incidencia de enfermedades del corazón, ejercen sus beneficios mediante mecanismos totalmente ajenos a la reducción del colesterol LDL. La gran fuerza de las estatinas, reside en la economía que las rodea, y ha conllevado una campaña mundial de su necesidad, escalándolas a un nivel de “salvadoras mesías» de las “poblaciones colesterolenicas”.

Esta campaña ha producido miles de millones en beneficios para las compañías farmacéuticas y los fabricantes de productos alimenticios bajos en grasa. El medicamento farmacéutico más vendido en el mundo, por ejemplo, es la atorvastatina (Lipitor) que reduce el colesterol de Pfizer, acumuló 10.900 millones de dólares en ventas en un solo año(2004).

Bibliografía 

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• Ambrose JA, Barua RS. Pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am Coll Cardiol 2004;43:1731-1737.
• Burr ML,Fehily AM,Gilbert JF, et al.Effects of changes in fat, fish,and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet 1989;2:757–761.
• Ceriello A, Motz E. Is oxidative stress the pathogenic mechanism underlying insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease? The common soil hypothesis revisited. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24:816-823.
• Coll García E. Aterosclerosis, obesidad y diabetes. En: Cardona R, Soltero I ed. PCM Aterosclerosis al Día. Sup. 1(1):171-83.
• Colpo A. LDL Cholesterol:“ Bad” Cholesterol or Bad Science? Journal of American Physicians and Surgeons 2005;10(3):83.
• De Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, et al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet 1994;343:1454-1459.
• Fernandez ML, Calle M. Revisiting dietary cholesterol recommendations: does the evidence support a limit of 300 mg/d? Curr Atheroscler Rep 2010;12(6):377–83.
• Fernandez ML. Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in healthy populations. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2006;9(1):8–12.
• Klevay LM. Ischemic heart disease as deficiency disease. Cell Mol Biol 2004;50:877-884.

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